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Avec son nouveau produit de recherche, le Pr Daniel FERRERO de l’Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale (IPBS) de Toulouse a mis en évidence le rôle central de l’inflammation dans la genèse de la maladie de Parkinson.

Inflammation et maladie de Parkinson

Le Pr Daniel FERRERO et son équipe, de l’Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale (IPBS) de Toulouse ont mis en évidence un rôle central de l’inflammation dans la genèse de la maladie de Parkinson. Leurs travaux ont été publiés le 20 septembre dans le Science Signaling.

Les chercheurs ont démontré qu’un déficit de l’inflammation dans le cerveau des patients parkinsoniens peut entraîner la perte progressive des cellules gliales. La maladie de Parkinson, qui touche environ 100.000 personnes en France, se caractérise par une détérioration des neurones dopaminergiques dans les structures profondes du cerveau, qui sont responsables de la transmission de l’influx nerveux à travers les neurones.

Inflammation et Parkinson

« Ce travail a permis de montrer qu’une altération de l’inflammation dans le cerveau des patients parkinsoniens est à l’origine du déclin neuronal » explique le Pr Daniel FERRERO. D’après les chercheurs, l’inflammation aurait un effet antiviral qui ralentit la progression de la maladie et contribuerait à prévenir la neurodégénérescence, comme la dégénérescence des neurones à dopamine ».

Le rôle central de l’inflammation dans la genèse de la maladie de Parkinson

« Nous avons montré que l’inflammation joue un rôle crucial dans la genèse de la maladie de Parkinson » explique le Pr Daniel FERRERO. « Nous avons constaté qu’une perturbation de la réponse inflammatoire à un agent pathogène infectieux dans le cerveau des patients parkinsoniens augmente le risque de développer cette pathologie. Ces résultats ont également été confirmés en laboratoire » poursuit le Pr FERRERO.

(Photo : AFP/Getty Images)

Les effets anti-inflammatoires de la pristinamycine

Par ailleurs, les chercheurs ont démontré qu’un déficit de l’inflammation dans le cerveau des patients parkinsoniens peut entraîner la perte progressive des cellules gliales : des cellules spécialisées dans la protection des neurones dopaminergiques. Dans les cellules gliales, l’inflammation est régulée par un récepteur appelé TLR5. En cas de déficit, les cellules gliales sont moins capables de protéger les neurones dopaminergiques contre les attaques pathogènes. « L’expression de TLR5 a été retrouvée dans les gliomes cérébraux », précise le Pr Daniel FERRERO. « Notre étude suggère que l’inflammation joue un rôle dans la genèse des gliomes cérébraux chez les patients parkinsoniens. Il faudra étudier de plus près le rôle de l’inflammation dans ces tumeurs » conclut-il.

Mots-clés :SciTech

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